SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR ( SVH ) ( Beyin damar Hastaliklari )
erciyes Ünv. Tıp Fak. Dr. Ali Soyuer Ders Notları
SVH, beyini besleyen damarlardaki herhangi bir yetersizlik neticesinde ortaya çikan klinik tablodur. Beyin damarlari iki sistemden olusur 1- karotis sistem 2- Vertebro Basiler Sistem 1- Karotis Sistem: Sagda ve solda olmak üzere Karotis Kommunis ve dallarindan olusur. Karotis Kommunis , A.Karotis Interna ve A.Karotis Externa olarak iki dala ayrilir. Internada A.serebri Anterior, A.serebri media diye ana iki dala ayrilarak, uç dallari ile birlikte beynin ¾ bölgesini besler. Vertebro-Basiller sistem: Daha ziyade oksipital lob, talamusun bir kismi, serebellum, beyin sapi olusumlari ve M.spinalisin üst kisimlarini besler.Iki vertebral arter birleserek baziller arteri meydana getirir, bununda sag ve sol posterior serebral arter dallari vardir. Bu iki sistem, beyni kansiz birakmamak için kollateral ve anastomozlarla birlesmistir. Fonksiyon bozuklugu nedenleri. Tikanma ve kanama olabilir. Beyin kan dolasimi: Metabolizmasini devam ettirmek için O2 ve glukoz gereksinimi duyar, bunlarda beyinde depolanmadigi için sürekli olarak kandan temin edilmektedir. Beyin, küçük olmasina ragmen görevi büyük oldugu için dakikada perifere atilan kannin 1/5 ini çeker. Bu çekme nedeni de O2 ve glukoz kullanimi içindir. Normal bir yetiskinde dakikada 500-600 ml O2, 75-100 mg glukoz gereklidir. Bu ihtiyaçlar, kanin sürekli akmasiyla temin edilir. Kan akiminda aksama olursa beyin faaliyetlerinde düzensizlik olur. Kan dolasiminda 6-10 sn.lik duraksama beyinde reversibl nöronal ve metabolik degisikliklere ve suur bozukluklarina yol açar. Bu duraksama 2 dk. olursa beynin tüm aktiviteleri kesilir. 5 dk. üzerinde duraksamalarda irreversbl degisiklikler olur. Burada beyin iskemiye daha hassastir. Glukoz yokluguna biraz daha tahammül edebilir. Iste bunlari önlemek ve beyni kansiz birakmamak için beyinde kontrol edici ve düzenleyici mekanizmalar gelismistir. Bunlar ikiye ayrilir. 1-Kollateral Dolasim, 2- Serebral Kan Akisi 1- Kollateral Dolasim Beyni kansiz birakmamak için beynin kanlanmasini kontrol altinda tutmak için gerekir. Carotis sistemi ile vertebrobasiler sistem beyin tabaninda birbirleriyle baglanarak Willis poligonunu (Willis halkasi) yaparlar. Böylece ön ve arka iki sistem birbirine baglanir. Sistemin birinde bir aksama olursa, ters yönde de olsa bir akim saglanir. Diger Yollar - External carotisten internal carotidlere baglantilar vardir. - External carotidlerden vertebralara baglanti vardir - Subclavian arterlerden vertebralara baglanti vardir - Leptomenengial arterlerden amostomozlar vardi - Vertebral arterler ve posterior serebral arterler arasinda baglanti vardir
2- Serebral kan akisi Beyin ihtiyaçlarina göre kan, beynin belirli bölgelerine daha çok daha az gönderir. Normal bir yetiskinde, istirahat halinde bir dakikada 100 gr beyin için kan akimini 40- 60 ml’ kan geresinimi vardir. Bu ihtiyaç hayatin ilk 10 yilinda daha fazladir. Pubertede söylenen bu degerler gibidir. 40-50’li yaslarda bu degerler hafif düsük olur. Kan akimi 10-20 ml’ye düserse o bölgede iskemiden bahsedilir. 10 ml’den düsük olursa artik infarkt ve hücre ölümü baslamistir. Serebral kan akimini 2 önemli degisken tayin eder.
a) Perfüzyon basinci (otorogülasyon=bas düzeyindeki kan basinci) 50-160 mm/Hg limitleri arasinda çalisir.
b) Serebrovasküler direnç: Damar tonusunun meydana getirdigi bir dirençtir. Genellikle kandaki CO2 basincina bagli olarak çalisir. Buna göre damarlar daralir veya genisler. Buna etki eden faktörler - Beyin damarlarinin fonksiyonel tonusu - Kan damarlari duvarlarinin yapisi - Kafa içi basinci - Kanin vizkozitesi (akiskanligi) Bu iki degiskenden baska nörolojik bir kontrol mekanizmasi da beyinde kanlanmasindan sorumlu olur Bazi sistemik hastaliklarda da beyin kan dolasim etkilenir; örnegin; - Polsitemia da serebral kan akisi azalir, anemide artar. BOS basinci degisiklikleri de serebrovasküler akisinda etkilidir. - BOS basinci yüksek = serebral kan akisi azalir SVH’nin ortaya çikmasini kolaylastiran veya SVH daha agirlastiran faktörler = risk faktörlere risk faktörleri denir, bunlar; - Hipertansiyon - Hipotansiyon (özellikle enfarktlarda risk faktörü) - Diyabetes mellitus - Hiperlipidemi (kanda kolesterol ve TG yüksekligi) - Kardiopati ve kardiak anomaliler - Kan viskozitesinde artis (akiskanlik azalmasi) - Obesite ve yanlis beslenme - Sigara, alkol ve kokain aliskanligi - Egzersiz azligi ve sedanter yasam - Emosyonel stresler - Östrojenle kontraseptif tedavi ve hormonlar Bunlar tedavi edilebilir risk faktörleridir. Tedavi edilemeyen risk faktörleri Yaslilik ve geçirilmis SVH
SVH’lar iki ana katagoriye ayrilir: 1- Beyin kanamasi 2- Beyin damarlarinin tikanmasi. Tikanmalarda; - Damarin aterom plagiyla tikanmasi (trombüs) - Embolik prosesin gidip bir damari tikamasi (emboli) diye ayirilir. Böylece SVH’lar, kanama, trombüs ve emboli olarak ayribilirler.
Genel Bulgular
Beyin Kanamalari Daha ziyade hipertansiyon neticesinde, beyin parankimasi içine olan kanamalar anlasilir. Hemoraji , hematom ikiside kanamadir, ancak patolojik anatomik açidan farklidirlar. Hemoraji: Beyin parankisi içinde sinirlari belli olmayan yaygin kanamalarda Hematom: Beyin parankimi içinde düzgün, sinirli ve genellikle yer kaplayan proçes gibi klinik veren kanamalardir. Kanamali hastalarda genel anlamda klinik olarak neler görülür? - Kanamali hastalar genellikle orta yasin üzerinde, sisman ve hipertandü hastalardir Hastalik, genellikle birdenbire baslar ve birkaç saat içinde klinik yerlesir. Kanama kliniginde baslangicinda genellikle bir aktivite vardir. Baslangiç istirahatta iken olmussa daha ziyade trombüs lehinedir, ayirici tanida göz önüne alinmalidir. - Kanamada klinik en agirdir. Klinik yerlestikten sonra koma ve derin koma tabloya hakimdir. - Hadisenin baslangicinda genellikle siddetli bas agrisi, bulanti ve fiskirir tarzda kusma olur. Tablo yerlesince tani zorlasir. Ama imkansiz degildir. - Göz kanama olan hemisferde dogru bakar. Buna vulpian belirtisi denir. Gözün baktigi tarafta kanama olabilir. - Bu tür hastalar hiriltili, gürültülü nefes alip verirler. Bir taraf yanak daha fazla inip çikar.O yanak tarafinda vücutta tutulum vardir. - Sentral tipte fasiyal paralizi olan tarafta tutulum vardir. - Normal SVH’lar kortikospinal (pramidal yol) yollari tutar. Lezyonunda DTR lerde artma beklenir. Ama hadisenin ilk 2-3 haftasinda nöronal sok dönemi oldugu için, beyin normal tepkileri veremez. Bu dönemde DTR ler azalir veya kaybolur. - Tonus muayenesi yapilabilir. Piramidal yol lezyonlarinda tonus artisi beklenir. Nöronal sok döneminde hipotoni ve atoni olur. - Patolojik refleks, genellikle tutulan vücut yarisinda çikma egilimindedir. Bütün bunlar, eger iki taraf arasinda fark varsa önemidir. DTR ve tonus iki tarafli azalir veya kaybolabilir. Iki tarafli patolojik refleks çikabilir. Bu durumda lateralizasyon yapmak zor olabilir. Kanamali hastalarin %60-75’ilk 10 gün içinde kaybedilir. Küçük bir kanama , trombüs ve emboliden ancak görüntüleme metodlari ile ayirt edebilir. Genellikle büyük ventriküle açilmis kanamalar , koma ve derin koma ile giderler. Iyilesenler ise hayatlarini idame ettirmek için mutlaka birinin yardimina ihtiyaç vardir ve büyük sekeller kalir. Bütün SVH larda iyilesen hastalarda ne derece iyilesti? Karar verebilmek için iki sene geçmesi gerekir. Iki sene geçtikten sonra duran klinik tablo ise o kalicidir. Sekeldir. Bütün SVH’larda kesin durumu bildirmek için iki sene geçmesi gerekir. Trombüs : Bir damar lümenin aterom plagi ile tamamen kapanmasi neticesinde meydana gelen tikanmadir. Tikanmanin distalinde enfarkt gelisir. Kanama gibi orta yas üzerindeki hastalarda olusur. Yine kanamadaki kadar spesifik olmamakla birlikte klinik tablonun olusmasi saatler hatta günleri alabilir. Baslangiçta istirahat söz konusudur. Bazen nadiren haftalarca sürebilir. Genel durum, kanamadan daha iyidir. Ama büyük damar tikanikliklarinda , mesela; middle serebral arterin ana gövdesi tikandigi kanama gibi klinik verebilir. Trombüslerde suur açiktir, muayenede daha kolaydir. Hastadan bilgi almak mümkündür. DTR degisikligi olur. Nöronal sok dönemi içinde ilk anlarda azalmis veya kayip, daha sonra artmis olur. Tonus azalir, daha sonra artar. Patolojik refleksler ortaya çikabilir. Duyu muayenesi yapilabilir (tutulan vücut yarisinda genellikle hipoestezi özellikle yüzeyel duyularda olur). Görme alani muayenesinde hemianopsi(görme alani defekti) olabilir. Eger dominant hemisfer tutulmussa afaziler görülebilir. Bu sekilde gelisen bir trombüsten sonra iyilesmeler ve hastalikta gerileme olur. Baskasina muhtaç olmadan hayatlarini idame ettirebilirler. Ancak bu düzelme ne kadar oldugunu söylemek için iki sene geçmesi gerekir. Iki sene geçtikten sonra kalanlar sekeldir. Akut trombüste ayirici tani bakiminda yardimci olabilecek transiel iskemik atak (TIA=GIA) nefronu vardir. Önceden geçirilen TIA varsa klinik lehinedir. TIA, ortaya çikan nörolojik bulgularin hiçbir sekel birakmaksizin 24 saat içinde ortadan kalkmasidir.
Emboli: Herhangi bir embolik prosesten kalkan bir parçanin gidip daha dar bir damari tikamasi neticesinde meydana gelen bir olaydir, emboli olabilmesi için bir emboli kaynaginin olmasi gerekir. Emboli kaynaklari; - Aterom plagi olabilir - Trombüs olabilir - Geçirilmis kardiak patolojiler (özellikle romatizmal kapak hastaliklari) - Hava-gaz embolisi olabilir. Yanlis IV uygulamalarinda veya dalgiçlarda oldugu gibi (vurgun gibi olaylarda) derin sulara dalmada basincin etkisi ile eriyen azot aniden su yüzeyine çikinca gaz haline gelir. Emboliye sebep olabilir. - Özellikle açik kiriklarda meydana gelen hava-yag embolisi - Parazitlerle olan, parazitler küçük damarlardan geçerken orada tikanmalara neden olabilirler. Embolide klinik (tikanma olmasina ragmen) birdenbire baslar. Burada hastalar, daha genç hastalardir. Genel durum iyidir (kanama ve trombüse göre). Tutulan tarafta önce kuvvet kusuru, hipoesteziler, DTR degisikligi, tonus degisiklikleri, patolojik refleksler ortaya çikabilir. Görme alani defektleri , dominant hemisfer tutulmasinda afaziler ortaya çikabilir. Iyilesmesi de hizlidir. Ancak emboli odagi ortadan kaldirilmazsa düzeltilen hastada ikinci emboli olabilir. Burada düzelme daha zordur. Kalici bazi bozukluklar ortaya çikabilir. Iyilesmeler sekelli olmaya baslar. Emboli kaynagi tespiti ve onun ortadan kaldirilmasi gerekir. Her emboli atagi, hastanin daha kötü iyilesmesine neden olabilir. Transient Iskemik Atak (TIA=GIA) karotis ve vertebrobasiller sistemde olursa degisik bulgular verir. Öncelikle Karotis sistemde - primadal yol bulgulari ön planda, Vertebro baziller sistemde olursa, - Daha ziyade serebellar sistem ve kafa çiftleri ile ilgili bulgular (beyin sapi olusumlari) ön plandadir. Carotis GIA: - Hemiparazi, monoparezi - Fasiyal parezi - Mono yada hemihipoestezi - Disfazi, dizartri - Monoküler körlük (amorozis fugax) - Ipsilateral bas agrisi
Tani: - Boyun servikal arterlerinde anormal pulsasyon - Karotis üfürümü - Ipsilateral retinada kanama, mikroemboli ve eksuda - Ipsilateral oftalmik arterde basinç azalmasi (oftalmo dinamometre) - Ipsilateral alin iç kisminda temperetür azalmasi (termografi)
Vertebro Baziler GIA - Ataksi - Diplopi - Dizartri - Perioral parestezi - Homonium görme alani defektleri - Geçici global amnezi - Düsme ataklari (Drop atak) - Unilateral bilateral güçazalmasi yada paresteziler - Oksipital bas agrisi
Tani : Subclavian vertebral arter gidis yolunda üfürüm. Her iki kol tansiyonunda farklilik (subclavian hirsizligi sendromu), Boyun hareketleri ile GIA görülmez.
Teshis Yöntemleri: - BT - MRG - Serebral anjiografi - Transkranial dopper sonografi - Sintigrafi - Pnömoensefalografi - EEG - LP
Öncelikle LP yapilir. LP sartlari ; Kafa içi basinç artmayacak (göz dibine bakilir), LP yapilacak bölgede kemik defekti, cilt lezyonu, iltihabi olay olmayacak. BOS kanli; kanama olabilir. O anda travmatize de edilmis olabilir. BOS üç tüpe alinir. Üç tüpü ayni koyulukta ise kanama, 3. tüpe dogru renk açilmissa travma lehinedir. Santrifüj edildiginde sivi kisim ksantokromik ise kanama lehinedir. Berrak ise travma lehinedir. Ksantokromik ise ponksiyondan itibaren ilk 3 gün içinde daha önce ponksiyon yapilmissa önemlidir. Çünkü önce travmatize olmus olabilir. Ortamda tirtikli eritrosit varsa kanama lehine. Düzgün eritrosit varsa travma lehine. Tirtikli eritrosit varsa, ilk üç içinde daha önce travmatize edilen bir kanama olabilir. BOS berrak geldigi halde nadiren kanama olabilir, çünkü kanama subaraknoid mesafeye geçememistir.
EEG: Tek basina tani koydurucu degildir, yol göstericidir. Hatta epilepsilerde bize direkt tani koydurmaz. Diken dalgalarin, keskin dalgalarin, yavas dalgalarin , bazi yerlerde görülmesi önemlidir. Pnömoensefalografi: Günümüzde hiç kullanilmamaktadir. Havanin kontrastindan faydanilarak yapilir. LP ile BOS alinir. Alinan sivi kadar steril hava enjekte edilir. Subaracnoid mesafe görünür hale getirilir (siyah görülür). Normalden farkli durumlara göre yorum yapilir. Yapmasi zor. Hasta için çok zahmetli bir yöntem. Havanin beyinden rezorbe olmasi için gereken süreç yaklasik 10 gün. Hiçbir analjezige cevap vermeyen bas agrisi olur.
Sintigrafi: Isaretlenmis atomlarin venöz yolla verilip, beyin dokulari tarafindan tutulmasi ve dokularin tuttuklari bu atomlari Gayger cihazi tarafindan sayilmasi ile yapilan islemdir.
Dopler Sanografi: Beyin damarlarindaki kan akislarinin damar çaplarinin ve aterom plagi var mi? Yok mu? tespit edilebilir. Serebral anjiografi: Beyin damarlari kontrast madde verilerek görünür hale getirilir. Çok invazif bir metotdur Carotid veya femoral arter yoluyla yapilabilir. Anevrizmalari , AVM, infarktlari, subdural hematom, tikanmalari gösterebilir.
Beyin Tomografisi: Özellikle kanamayi ilk anlarda gösterir. Ancak tikanmayi (trombüse bagli infarktin olusumu) 48 saat sonra gösterir. Kemik yapilari çok iyi gösterir.
MRG: Ilk anlardan itibaren beyindeki olan bütün degisiklikleri gösterebilir. Beyin sapi olusumlari, yumusak dokulari iyi gösterir. Bilgisayar ortaminda çekilen görüntüler düzenlenerek MRI anjiografi yapilarak damarlar görülebilir
SPECT: Her nükleer tip bölümü olan yerlerde yapilabilir. Beyin metabolizmasi hakkinda bilgi verir.
PET: Sadece proton üreten önemli laboratuar merkezlerinin bulundugu yerlerde yapilir. Beyindeki metabolik olaylari gösterir. Intra Kranial Kanama Sebepleri: - Primer hipertansif intraserebral kanama - Sakküler anevrizma rüptürü - Küçük vasküler molfarmosyonlar - AVM rüptürü - Travma - Serebral amiloid anjiopati - Primer ve sekonder beyin tümörleri içerisine kanama - Hemorajik hastaliklar - Septik emboli, mikotik anevrizma - Arterial ve venöz hemorajik infarkt - Arter ve venlerin inflamatuar hastaliklari - Fibrinotik ajanlar - Nadir görülen nedenler - Sebebi tespit edilmeyenler
Anatomik Lokalizasyon: Her yerde görülen her bölgede kanama olabilir; Put*****l, serebellar, serebeller hemiferal, vermis, pons, talamus loblar (frontal, parietal, temporal, oksipital) midbrain kanamasi En çok kanama nerede olur? Put*****l %24, Lobar %24, Talamik, serebellar, pons, kaudal, putominotalamik olarak siralanir. Lober kanama (hemiferik kanama) - Fokal hemisferik lob sendromlari - Konfüzyon - Bas agrisi - Konvülzyon (nöbetler) Putominokapsüler Kanama - Unilateral hemipleji - Vulpian belirtisi - Konfüzyon ve koma - Ventriküler kamana Talamik Kanama - Koma - Deserebrasyon rigiditesi yada hemipleji - Oculomotor ve konjuge bakis parezileri - Otonomik belirtiler - Ventriküler kanama Pons kanamasi - Derin ve ani koma - Deserebrasyon rigiditesi - Kranial sinir felçleri - Qadropleji - KVS belirtiler - Ileri derecede myotik pupiller - Çok gürültülü seyreder ve çogu vaka kaybedilir Serebellar Kanamalar - Vertigo, kusma, ataksi, bas agrisi, hizla ilerleyen koma - Gürültülü olmalarina ragmen müdahale hemetom bosaltilirsa, hizla iyilesme gösterebilirler.
Tikanmalar (Trombüs) Karotis Interna tikanikligi: Carotis interna tikandigi zaman daha önce söylerken trombüsteki bütün olaylari görebiliriz; Kuvvet kusuru, DTR degisikligi, tonus degisikligi, patolojik refleks, hipoestezi, hemianopsi, afazi. Eger hemianopsi çikmis ise kalicidir. Diger bulgular gerileyebilir. Karotis Interna dali middle serebral arter; Ana gövdesi tikaninca genelde masif bir hemisferik infarkt meydana gelir. Genellikle ölümle sonuçlanir. Middle serebral arterin uç ve yan dallarinda önemli olan internal capsül bölgesini besleyen dallari vardir. Tikaninca duyu bozuklugu olmaksizin saf motor hemiparezi veya hemipleji olabilir. Karotis internanin dige dali anterior serebral arter; bazen iki tarafli birden tikanabilir. Bazen bir tek kökten çikar. Ikiye ayrilir. Bu kök tikaninca (bilateral tikanikliklari) apopileptik mutizmden yari uykuluga kadar degisen bilinç bozukluklari, disfazi ve motor dispraksi gibi daha ziyade yüksek beyin fonksiyonlarini içeren bulgular olur. Genelde tek tarafli tikanir. Carotis interna tikaniklarinda olan bulgular görülebilir. En önemli dallarindan Heubner arteri denilen bir daldir özellikle bu dal kapsüla internanin dirseginin üst bölgesini besler. Bu bölgede daha ziyade üst extremiteye giden motor lifler vardir. Bundan dolayi Heubner arteri tikanikliginda üst extremitede hakim kuvvet kusuru olabilir.
Anterior serebralin uç dallari; perikallosal ve kalloso arginal arterler daha ziyade frontal lobun parasentral bölgelerini besler ve bu bölge alt ekstremite piramidal hücrelerinin bulundugu bölgeye tekamül eder. Alt extremiteye giden motor lifler bu hücrelerden çikar. Tikanikliginda daha ziyade alt extremitede hakim kuvvet kusurlari olabilir. Carotis sistemin bir diger dali Anterior Koryoidal Arter bu optik tractuslar, serebral pedinküllerin orta parçasi internal kapsülün bir kismini, subtalamik bölgeyi, internal kapsülün retroventriküler bölgesini besler. Ancak bu arter, dominant hemisferde tikansa bile afazi yapmaz. Bulgular diger arter tikanikliklarina benzer.
Vertebrobasiller Sistem; Iki vertebral arter birlesir, basiller arter meydana gelir. Vertebral ve basillerin yan dallari, posterior serebral olmak üzere ikide uç dali vardir. Yan ve uç dallar çok fazladir. Bundan dolayi da burada çok degisik sendromlar vardir. (beyin sapi sendromlari). Bu sendromlarin hepsinin altinda yatan temel bulgular hemen hemen aynidir. Bu bölgede tikanan bir damar, öncelikle bir kafa çifti tutulumuna neden olur. Ikinci olarak piramidal tutuluma neden olur. Ancak seviye farkina göre kafa çiftleri degisebilir, ama piramidal bulgu degismez. Tikanan bir damar ayni tarafta ve o seviyede kafa çifti tutulumu karsi tarafta piramidal tutuluma sebep olur. Örnegin;
Weber Sendromu: Mezensefalonda 3. sinir çekirdeklerinin beslendigi yan dallarinin tikanmasinda olabilir. Solda yan dal tikanmissa, sol göz yukari , asagi, içe bakamaz. Pitoz
Millard Gubler Sendromu: Sagda 7.sinir seviyesinde tikanma olmussa, sagda, sag yüz yarisinda alin kirisikliklari silinir. Sag nasolabial oluk silinir. Sagda dudak bileseni yani asagi iner. sagda periferik tipte fasiyal paralizi vardir. Sol kol ve bacakta kuvvet kusuru, Bazen periferik tipte fasiyal paralizi olan tarafinda göz disa bakamaz. Nedeni; lezyonun büyüyerek 6. sinir etkilenmesine baglidir Loced In Sendromu: Pons tabanini besleyen arterlerde iki tarafli tikaniklik olursa; Locked In sendromu (içe kilitlenme sendromu) meydana gelir. Extrensec göz kaslari haricinde tüm iskelet kaslarinin paralizisi ile ortaya çikabilir. Hastalar hareket edemez, yiyemez, içemez, oturamaz, kalkamaz. Bazen solunum güçlügü de olur. Bu nedenle hasta komadaymis gibi algilanir. Ama suuru açiktir (Göz hareketleri ile anlasabilir). Agir bir tablodur
Wallenberg Sendromu: Posterior inferior serebellar arter (PICA) tikanikliklarinda veya bu arterin hemen proximalinde vertebral arter tikanikliklarinda ortaya çikabilir. Hem tikanan damarla ayni tarafta, hem karsi tarafta, hem de genel olarak bazi bulgular vardir. Öncelikle tikanan damarla ayni tarafta (ipsilateral) yüzde agri ve isi duyusu kaybi, serebellar sendromlar, paresteziler, yumusak damak paralizisi, yüzde kuvvetsizlikler, Horner sendromu ortaya çikabilir. Karsi taraf vücutta agri ve isi duyusu kaybi, kuvvet kusuru ortaya çikabilir. Bunlar lateralize edilebilenlerdir. Lateralize edilemeyenler; vertigo, ataksi, kusma, hiçkirik. Nistagmus, dizarti, bas agrisi. Genelde birden bire ortaya çikabilir. Bu bölgede kanlanma iyi oldugu için müdahale edildigi için müdahale ile geri dönen iyilesen bir tablodur. Posterior Serebral Arter Tikanikliklari; Bazen tam basiller arterin bifurkasyonunda bir tikaniklik olur. Bilateral posterior serebral arter tikanir. Genelde posterior serebral arterler okspital lobu besler. Burada primer görme alani (17.alan), görme alani asosiasyon alanlar (18-19. alanlar) vardir. Burasi tikaninca kortikal körlük ortaya çikar. Görme alaninda tam görme kaybi vardir. Ama maküler bölgelerde hafif isik hissi vardir. Bu bölgeler karotid sistemde de hafif sekilde kan almaktadir. Isik refleksleri saglandir. Bu hastalar, görmediklerinin farkinda degildir, konfobulasyon yaparlar. Yani görüyormus gibi davranirlar. Genelde posterior serebral arter tek tarafli tikanir. Önce genelde Quadroanopsi ortaya çikar(1/4 görme alani defekti). (17. alana ait kusur) 18. ve 19. alana ait bulgularda ortaya çikar. Ancak bunlar hadisenin dominant veya nondominant hemisferde olmasina göre degisiklikler gösterir. Dominant hemirfer tikanmalarinda; vizionominal disfazi (gördüklerini isimlendirememe), aprosopagnosia=prosupagnosia (gördügü kisilerin yüzlerinden taniyamama). Renkli görme kaybolur. Soyut göz önüne getirme kaybolabilir (hayal kuramazlar). Hadise non dominant hemisferde olacak olursa amorfosentezis (gördügü objelerin bir bütünlük içinde algilanmasi bozulur. Bir tarafi ihmal etme, bildik çevrede yollarini kaybederler (bedene, yüze ait diger dominant hemisferde çevreye ait bilgiler non dominant hemisferde saklanir) (siklikla akla demans gelir) Organik bir lezyon da düsünülebilir. Posterior serebral arterlerden çikan derin dallar Talamik arteler olup talamik bölgenin büyük kismini besler. Tikaninca karsi vücut yarisinda herhangi bir yerde siddeti, niteligi, niceligi ne kadar sürecegi belli olmayan degisken olan mülpem duyularin veya agrilarin ortaya çikmasina talamik sendrom denir. Ortaya çikan duyu hareketi, daha ziyade agri oldugu için talamik agrida denebilir.
Akut Bulber Paralizi: Bulbusta motor çekirdeklerin infarkti ile neticelenen bir tablodur. Genellikle iki tarafli kranial sinir felçleri, yutma ve konusma bozukluklari, extremitelerde agir paraliziler, pupillada daralma, bazen kronik konvülzyonlar, deserebrasyon rigiditesi gibi klinik tablolarin hepsine akut bulber paralizi denir. Motor çekirdek tutulumundan dolayi genelde dilde parazi görülür. Bunun yanisira dilde atrofi, fasikülasyon, fibrilasyon seklinde istemsiz hareketler ortaya çikar.
Psödöbulber Paralizi: Burada da bulbustan kortekse kadar olan kortikobulber yollarin herhangi bir yerinde bilateral lezyon sonucu ortaya çikan tablodur. Genelde ateroskleroz ve laküner infarkt neticesinde ortaya çikar. Klinikte üst motor nöronlarina ait bulgular, agiz ve bogaza ait paraliziler olur, disfaji vardir. Dilde parezi vardir, atrofi ve istemsiz hareket görülmez. Duygulanma veya affektte bozulma meydana gelir, Bundan dolayi yersiz aglama ve gülmeler görülebilir. Laküner Infarktlar: Beyindeki küçük infarktlari temsil eder. Penetron arterlerin trombüsü neticesinde ortaya çikan bozukluklardir. En çok da bazal ganglionlari, talamus, pons, capsüla interna, hemisferik beyaz cevher ve serebellumda meydana gelir. Genelde 0.5-15 mm çapinda yuvarlak veya oval bosluklar olup lakünler tek tek veya multipl olabilir. Genelde ilk zamanlarda asemptomatiktirler. Ancak birbirleriyle birlesip büyüdüklerinde paralizlere, TIA’ya demansa neden olabilirler. Sebebi hipertansiyon ve aterosklerozdur. Tedavide bu iki faktör üzerine gitmek önemlidir.
VENÖZ SISTEM Venöz sistemde infarkt olmaksizin ortaya çikan tikanikliklara flebotromboz denir. Herhangi bir nedenle meydana gelen infeksiyonla ortaya çikan tikanmalara intrakranial tromboflebit denir. Tromboflebitler neticesinde leptomenenjitler, abseler, KIBA sendromlari, kanamalar gelisebilir. Nedenleri; - Orta kulak, mastoid yada paranasal sinüs infeksiyonlari - OKS kullanimi - Gebelik ve postportum tromboflebit - Ktafa ve boyun travmalari ile venöz infarktlar ve trombüs - Kanda hiperkoagülabilite - Çocuklaerda asiri dehidratasyon - Sinüslere metastatik hücre infiltrasyonu Genelde venlerin veya sinüslerin tikanikliklari ayirt etmek çok zordur. Vaskülit, MS, ensefalit gibi bulgu verebilirler.
Bulgulari; Kavernöz sinüs; Bas agrisi, oftalmopleji, yüz agrisi, kornea refleksinde kayip, unilateral propitoz Lateral (transvers) sinüs; KIBAS, o taraf kulak agrisi Sup. Saggital; KIBAS, kortikal paraparezi, fokal nöbetler, enkontinans, SAK Sup. Petrosal; Yüz agrisi, trigeminal tutulumuna bagli hipoestezi. Gecikmis temporal abse ve temporal epilepsi Inf. Petrosal; Retrotbital agri, yüz agrisi, disa bakis paralizisi (Gradenigo sendromu) Galen ven sistemi; Koma, deresebrasyon rijiditesi, otonomik disfonksiyonlar (siklikla fatal) Jugularis interna; 9.10. kranial sinir tikanikliklari
Tedavi : Abse olmussa; eksizyon veya drenaj. Enfeksiyonla mücadele (genis spektrumla antibiyotikler) Komplikasyonlari Menenjit, abse, SAK, hemorajik infarkt, KIBAS
Tanida; klinik ve görüntüleme metotlari kullanilir.
SVH’larda Tedavi: Çogu SVH koma ve derin komada oldugu için öncelikle genel destek ve bakim tedavisi yapilir. Bunun içinde 1- Solunum destegi; Dilin arkaya kaçmasi solunum yollarini kapayabilir. Solunum yollari açik olmalidir. Hasta bir sey yerken yedigi seyler solunum yolunun tikamis olabilir. Salgilar koyulasabilir ve bunlar tikanikliga neden olabilir. Aspire edilmesi gerekiyorsa solunum cihazlari kullanilmasi gerekir. 3- Idrar ve gaita retansiyonun önlenmesi 4- GIS’le ilgili bakimin saglanmasi 5- Deri bakiminin saglanmasi 6- Genel hijyenin saglanmasi 7- Paralitik extremitenin pasif egzersizi ve uygun pozisyonda tutulmasi Kanama-infarkt bölgesinde nöron kaybi vardir, burada hücrelerin geri dönüsümü yoktur. Kanama veya infarktüs etrafindaki bölgede kanama veya infarktin etkisiyle, meydana gelen beyin ödemi ve ya metabolik faktörlerin etkisiyle olusan bölgede canli nöronlar non fonksiyonel nöronlar vardir, bu bölgede iskemik penubra denir. Tedavideki amaç bu nöronlari bir an önce fonksiyon görür hale getirmektir. Bunlar, kismen ölen hücrelerin vazifelerini üstlenerek iyilesme saglarlar. Bundan dolayi ödem ortadan kaldirilmaya çalisilmalidir. Oral alamiyorsa ilk üç gün paranteral sivi tedavisi yapilmalidir. Sonra yine oral alamiyorsa NG sonda vasitasiyla günlük kalori ihtiyaçlarini normal yoldan gavaj mayileri seklinde vermek gerekebilir. Bu hastalarda idrar ve gayta inkontinansi ve retansiyonu görülür. Hastanin alti devamli islak kalirsa yatak yaralari açilir ve tedavi edilmesi zordur. Daimi sonda veya kateter takilmali.Lagmanlarla rectum bosaltilabilir ve zaman zaman bu tekrarlanir. Bu hastalar genelde sirtüstü yatan hastalarda oldugu için derinin basiya maruz kaldigi bölgelerinde dolasim bozulur, ülserler meydana gelir. Bu nedenle basiya maruz kalan bölgelerde iskemiyi azaltmak için pozisyon degistirilir bir yardimci vasitasiyla veya otomatik olarak pnömotik yataklar yoluyla) Hastalarin giysileri veya yatak çarsafi kirisik olmamalidir. Çünkü basi yaparak deride iskemi ve dolayisiyla yatak yaralarinin açilmasi kolaylasir. Ayni nedenle yatagin içinde yabanci bir cisim olmamalidir (küçücük bir etmek kirintisi bile yabanci cisim olabilir) El-ayak , yüz bakimi saglanmalidir Ilk günden itibaren daha sonraki tedavi süreci etkilememesi için ekstremitelerin anatomik pozisyounu muhafaza etmesi saglanir pasif hareketler yaptirilir. Bunlar yapilmaz ise eklemlerde sertlesir, kontraktürler geliserek zaman kaybina neden olabilir.
Medikal Tedavi: - Arteriyel hipertansiyonun ve bütün risk faktörlerinin kontrolü - Beyin ödeminin önlenmesi - Basagrisi ve irritabiliteyi önlemek (anajezik ve sedatifler) - Konvülsionlarin önlenmesi (anti epileptikler) - Infeksiyonlari kontrol altina almak Cerrahi Tedavi: Özellikle büyük hematom ve hemoraji varsa cerrahi uygulanabilir. Kraniotomi ve ventrikülostomi veya daha basit olanlar. Streotoksik aspirasyon uygulanir. Bunun için kafa tasindan küçük bir delik açilarak girilir. Hematomun içine streptokinaz verilir. 3 gün beklenir, orada lizis (yumusama) saglanir. 3 gün sonra ayni delikten girilir ve aspire edilerek kan bosaltilir. Beyin Ödemi: Komali hastalarda öncelikle beyin ödemi ile mücadele etmek gerekir. Mannitol: Fraksiyone dozlarda sik araliklarla verilir. (50-100 cc) Kortizon: Travmatik beyin ödemi disinda pek etkisi yoktur. Önce günlük 10 mg IV olarak verilir. Sonra her 6-8 saatte 8-10 mg kortizon , 3 gün devam ettirilir. Gliserol: Hizli etki saglar. 50 gr gliseral, 500 ml %5 lik glikoz içinde verilir. Veya 1 kg basina 6 mg (günde 3 kez) verilir. Karotislerde trombüs olusumu veya ileri derecede darlik olmussa cerrahi endikasyon vardir. (Extrakranial damarlarda ilk 6 saat içerisinde gelmisse özellikle yapilir iyi netice verir). Intra kraniyal damarlarda ise kateterler yoluyla girilip daralmis arterlere balonla tatbik edilerek açilabilir. Trombüslerde kateterle girip trombüs içine streptokinaz veya doku plazminojen aktivatörleri verilebilir (Ilk üç saatte). Ancak tehlikeli kanama riski de vardir. Trombozla arteryel sistem disinda venöz yollada doku plaminojen aktivatörleri verilebilir, ancak çok miktarda gerekir. Streptokinaz da verilebilir. Ama kanama riski daha fazladir. TIA’larrda tedaviden iyi netice alinir. Özellikle ilk önce antikoagülan tedavi uygulanir. Eger hastada bir kanama riski var ise antikoagülan tedavi yapilamaz, bu durumda, antiagregan tedaviye geçilir. Eger GIS riski yoksa aspirin verilir (80-300 mg/gün günde bir defa) Ancak aspirin GIS üzerine kötü etkileri vardir. Kullanamayanlara dipirmidol verilir. Bir diger seçenek tiklopidin günde iki defa 250 mg vermekle antiagregan etki saglayabilir. Ancak sik sik kan kontrolü gerekir. Nötropeni yapilabilir. Cilopitogrel (plavix) antiagregan etkilidir. Günde 75 mg bi seferde vermekle uyu neticeler alinir. Yan etkisi azdir. Kanvikozitesini azaltmak için kullanilanlara gelince Rheomakrodex (dextran 40): Günde 500 ml (yavas verilir 5 günlük tedavi yeterlidir. Hespan solüsyonu; Günde 500-1500 ml (IV) Trombüs olduktan sonra, ilk 3 saat içinde hastalara doku plasminojen aktivatörleri verilirse kanama riski olmasina ragmen iyi neticeler elde edilir. FTR Tedavinin en son asamasi ise aylarca sürecek olan, fonksiyonlari kaybolan veya azalan uzuvlara yönelik FTR uygulamalaridir. |