SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR ( SVH ) ( Beyin damar Hastaliklari )

erciyes Ünv. Tıp Fak.
Dr. Ali Soyuer Ders Notları

SVH, beyini besleyen damarlardaki herhangi bir yetersizlik neticesinde ortaya çikan
klinik tablodur. Beyin damarlari iki sistemden olusur
1- karotis sistem
2- Vertebro Basiler Sistem
1- Karotis Sistem: Sagda ve solda olmak üzere Karotis Kommunis ve dallarindan olusur.
Karotis Kommunis , A.Karotis Interna ve A.Karotis Externa olarak iki dala ayrilir.
Internada A.serebri Anterior, A.serebri media diye ana iki dala ayrilarak, uç dallari ile
birlikte beynin ¾ bölgesini besler.
Vertebro-Basiller sistem: Daha ziyade oksipital lob, talamusun bir kismi, serebellum,
beyin sapi olusumlari ve M.spinalisin üst kisimlarini besler.Iki vertebral arter birleserek
baziller arteri meydana getirir, bununda sag ve sol posterior serebral arter dallari vardir.
Bu iki sistem, beyni kansiz birakmamak için kollateral ve anastomozlarla birlesmistir.
Fonksiyon bozuklugu nedenleri. Tikanma ve kanama olabilir.
Beyin kan dolasimi: Metabolizmasini devam ettirmek için O2 ve glukoz gereksinimi
duyar, bunlarda beyinde depolanmadigi için sürekli olarak kandan temin edilmektedir. Beyin,
küçük olmasina ragmen görevi büyük oldugu için dakikada perifere atilan kannin 1/5 ini
çeker. Bu çekme nedeni de O2 ve glukoz kullanimi içindir. Normal bir yetiskinde dakikada
500-600 ml O2, 75-100 mg glukoz gereklidir.
Bu ihtiyaçlar, kanin sürekli akmasiyla temin edilir. Kan akiminda aksama olursa beyin
faaliyetlerinde düzensizlik olur. Kan dolasiminda 6-10 sn.lik duraksama beyinde reversibl
nöronal ve metabolik degisikliklere ve suur bozukluklarina yol açar. Bu duraksama 2 dk.
olursa beynin tüm aktiviteleri kesilir. 5 dk. üzerinde duraksamalarda irreversbl degisiklikler
olur. Burada beyin iskemiye daha hassastir. Glukoz yokluguna biraz daha tahammül edebilir.
Iste bunlari önlemek ve beyni kansiz birakmamak için beyinde kontrol edici ve düzenleyici
mekanizmalar gelismistir. Bunlar ikiye ayrilir. 1-Kollateral Dolasim, 2- Serebral Kan Akisi
1- Kollateral Dolasim
Beyni kansiz birakmamak için beynin kanlanmasini kontrol altinda tutmak için gerekir.
Carotis sistemi ile vertebrobasiler sistem beyin tabaninda birbirleriyle baglanarak Willis
poligonunu (Willis halkasi) yaparlar. Böylece ön ve arka iki sistem birbirine baglanir.
Sistemin birinde bir aksama olursa, ters yönde de olsa bir akim saglanir.
Diger Yollar
- External carotisten internal carotidlere baglantilar vardir.
- External carotidlerden vertebralara baglanti vardir
- Subclavian arterlerden vertebralara baglanti vardir
- Leptomenengial arterlerden amostomozlar vardi
- Vertebral arterler ve posterior serebral arterler arasinda baglanti vardir

2- Serebral kan akisi
Beyin ihtiyaçlarina göre kan, beynin belirli bölgelerine daha çok daha az gönderir.
Normal bir yetiskinde, istirahat halinde bir dakikada 100 gr beyin için kan akimini 40-
60 ml’ kan geresinimi vardir. Bu ihtiyaç hayatin ilk 10 yilinda daha fazladir. Pubertede
söylenen bu degerler gibidir. 40-50’li yaslarda bu degerler hafif düsük olur.
Kan akimi 10-20 ml’ye düserse o bölgede iskemiden bahsedilir. 10 ml’den düsük
olursa artik infarkt ve hücre ölümü baslamistir.
Serebral kan akimini 2 önemli degisken tayin eder.

a) Perfüzyon basinci (otorogülasyon=bas düzeyindeki kan basinci) 50-160 mm/Hg
limitleri arasinda çalisir.

b) Serebrovasküler direnç: Damar tonusunun meydana getirdigi bir dirençtir.
Genellikle kandaki CO2 basincina bagli olarak çalisir. Buna göre damarlar
daralir veya genisler. Buna etki eden faktörler
- Beyin damarlarinin fonksiyonel tonusu
- Kan damarlari duvarlarinin yapisi
- Kafa içi basinci
- Kanin vizkozitesi (akiskanligi)
Bu iki degiskenden baska nörolojik bir kontrol mekanizmasi da beyinde kanlanmasindan
sorumlu olur
Bazi sistemik hastaliklarda da beyin kan dolasim etkilenir; örnegin;
- Polsitemia da serebral kan akisi azalir, anemide artar.
BOS basinci degisiklikleri de serebrovasküler akisinda etkilidir.
- BOS basinci yüksek = serebral kan akisi azalir
SVH’nin ortaya çikmasini kolaylastiran veya SVH daha agirlastiran faktörler = risk
faktörlere risk faktörleri denir, bunlar;
- Hipertansiyon
- Hipotansiyon (özellikle enfarktlarda risk faktörü)
- Diyabetes mellitus
- Hiperlipidemi (kanda kolesterol ve TG yüksekligi)
- Kardiopati ve kardiak anomaliler
- Kan viskozitesinde artis (akiskanlik azalmasi)
- Obesite ve yanlis beslenme
- Sigara, alkol ve kokain aliskanligi
- Egzersiz azligi ve sedanter yasam
- Emosyonel stresler
- Östrojenle kontraseptif tedavi ve hormonlar
Bunlar tedavi edilebilir risk faktörleridir. Tedavi edilemeyen risk faktörleri
Yaslilik ve geçirilmis SVH

SVH’lar iki ana katagoriye ayrilir:
1- Beyin kanamasi
2- Beyin damarlarinin tikanmasi. Tikanmalarda;
- Damarin aterom plagiyla tikanmasi (trombüs)
- Embolik prosesin gidip bir damari tikamasi (emboli) diye ayirilir. Böylece SVH’lar,
kanama, trombüs ve emboli olarak ayribilirler.

Genel Bulgular

Beyin Kanamalari
Daha ziyade hipertansiyon neticesinde, beyin parankimasi içine olan kanamalar
anlasilir.
Hemoraji , hematom ikiside kanamadir, ancak patolojik anatomik açidan farklidirlar.
Hemoraji: Beyin parankisi içinde sinirlari belli olmayan yaygin kanamalarda
Hematom: Beyin parankimi içinde düzgün, sinirli ve genellikle yer kaplayan proçes
gibi klinik veren kanamalardir.
Kanamali hastalarda genel anlamda klinik olarak neler görülür?
- Kanamali hastalar genellikle orta yasin üzerinde, sisman ve hipertandü hastalardir
Hastalik, genellikle birdenbire baslar ve birkaç saat içinde klinik yerlesir. Kanama
kliniginde baslangicinda genellikle bir aktivite vardir. Baslangiç istirahatta iken
olmussa daha ziyade trombüs lehinedir, ayirici tanida göz önüne alinmalidir.
- Kanamada klinik en agirdir. Klinik yerlestikten sonra koma ve derin koma tabloya
hakimdir.
- Hadisenin baslangicinda genellikle siddetli bas agrisi, bulanti ve fiskirir tarzda kusma
olur. Tablo yerlesince tani zorlasir. Ama imkansiz degildir.
- Göz kanama olan hemisferde dogru bakar. Buna vulpian belirtisi denir. Gözün baktigi
tarafta kanama olabilir.
- Bu tür hastalar hiriltili, gürültülü nefes alip verirler. Bir taraf yanak daha fazla inip
çikar.O yanak tarafinda vücutta tutulum vardir.
- Sentral tipte fasiyal paralizi olan tarafta tutulum vardir.
- Normal SVH’lar kortikospinal (pramidal yol) yollari tutar. Lezyonunda DTR lerde
artma beklenir. Ama hadisenin ilk 2-3 haftasinda nöronal sok dönemi oldugu için,
beyin normal tepkileri veremez. Bu dönemde DTR ler azalir veya kaybolur.
- Tonus muayenesi yapilabilir. Piramidal yol lezyonlarinda tonus artisi beklenir.
Nöronal sok döneminde hipotoni ve atoni olur.
- Patolojik refleks, genellikle tutulan vücut yarisinda çikma egilimindedir.
Bütün bunlar, eger iki taraf arasinda fark varsa önemidir. DTR ve tonus iki tarafli
azalir veya kaybolabilir. Iki tarafli patolojik refleks çikabilir. Bu durumda lateralizasyon
yapmak zor olabilir.
Kanamali hastalarin %60-75’ilk 10 gün içinde kaybedilir. Küçük bir kanama , trombüs
ve emboliden ancak görüntüleme metodlari ile ayirt edebilir.
Genellikle büyük ventriküle açilmis kanamalar , koma ve derin koma ile giderler.
Iyilesenler ise hayatlarini idame ettirmek için mutlaka birinin yardimina ihtiyaç vardir ve
büyük sekeller kalir.
Bütün SVH larda iyilesen hastalarda ne derece iyilesti? Karar verebilmek için iki sene
geçmesi gerekir. Iki sene geçtikten sonra duran klinik tablo ise o kalicidir. Sekeldir. Bütün
SVH’larda kesin durumu bildirmek için iki sene geçmesi gerekir.
Trombüs : Bir damar lümenin aterom plagi ile tamamen kapanmasi neticesinde
meydana gelen tikanmadir. Tikanmanin distalinde enfarkt gelisir.
Kanama gibi orta yas üzerindeki hastalarda olusur. Yine kanamadaki kadar spesifik
olmamakla birlikte klinik tablonun olusmasi saatler hatta günleri alabilir. Baslangiçta istirahat
söz konusudur. Bazen nadiren haftalarca sürebilir. Genel durum, kanamadan daha iyidir. Ama
büyük damar tikanikliklarinda , mesela; middle serebral arterin ana gövdesi tikandigi kanama
gibi klinik verebilir.
Trombüslerde suur açiktir, muayenede daha kolaydir. Hastadan bilgi almak
mümkündür. DTR degisikligi olur. Nöronal sok dönemi içinde ilk anlarda azalmis veya kayip,
daha sonra artmis olur. Tonus azalir, daha sonra artar. Patolojik refleksler ortaya çikabilir.
Duyu muayenesi yapilabilir (tutulan vücut yarisinda genellikle hipoestezi özellikle yüzeyel
duyularda olur).
Görme alani muayenesinde hemianopsi(görme alani defekti) olabilir. Eger dominant
hemisfer tutulmussa afaziler görülebilir.
Bu sekilde gelisen bir trombüsten sonra iyilesmeler ve hastalikta gerileme olur.
Baskasina muhtaç olmadan hayatlarini idame ettirebilirler. Ancak bu düzelme ne kadar
oldugunu söylemek için iki sene geçmesi gerekir. Iki sene geçtikten sonra kalanlar sekeldir.
Akut trombüste ayirici tani bakiminda yardimci olabilecek transiel iskemik atak
(TIA=GIA) nefronu vardir. Önceden geçirilen TIA varsa klinik lehinedir.
TIA, ortaya çikan nörolojik bulgularin hiçbir sekel birakmaksizin 24 saat içinde
ortadan kalkmasidir.

Emboli: Herhangi bir embolik prosesten kalkan bir parçanin gidip daha dar bir damari
tikamasi neticesinde meydana gelen bir olaydir, emboli olabilmesi için bir emboli kaynaginin
olmasi gerekir. Emboli kaynaklari;
- Aterom plagi olabilir
- Trombüs olabilir
- Geçirilmis kardiak patolojiler (özellikle romatizmal kapak hastaliklari)
- Hava-gaz embolisi olabilir. Yanlis IV uygulamalarinda veya dalgiçlarda oldugu gibi
(vurgun gibi olaylarda) derin sulara dalmada basincin etkisi ile eriyen azot aniden su
yüzeyine çikinca gaz haline gelir. Emboliye sebep olabilir.
- Özellikle açik kiriklarda meydana gelen hava-yag embolisi
- Parazitlerle olan, parazitler küçük damarlardan geçerken orada tikanmalara neden
olabilirler.
Embolide klinik (tikanma olmasina ragmen) birdenbire baslar. Burada hastalar, daha
genç hastalardir. Genel durum iyidir (kanama ve trombüse göre). Tutulan tarafta önce kuvvet
kusuru, hipoesteziler, DTR degisikligi, tonus degisiklikleri, patolojik refleksler ortaya
çikabilir. Görme alani defektleri , dominant hemisfer tutulmasinda afaziler ortaya çikabilir.
Iyilesmesi de hizlidir. Ancak emboli odagi ortadan kaldirilmazsa düzeltilen hastada
ikinci emboli olabilir. Burada düzelme daha zordur. Kalici bazi bozukluklar ortaya çikabilir.
Iyilesmeler sekelli olmaya baslar. Emboli kaynagi tespiti ve onun ortadan kaldirilmasi gerekir.
Her emboli atagi, hastanin daha kötü iyilesmesine neden olabilir.
Transient Iskemik Atak (TIA=GIA) karotis ve vertebrobasiller sistemde olursa degisik
bulgular verir. Öncelikle Karotis sistemde
- primadal yol bulgulari ön planda, Vertebro baziller sistemde olursa,
- Daha ziyade serebellar sistem ve kafa çiftleri ile ilgili bulgular (beyin sapi olusumlari)
ön plandadir.
Carotis GIA:
- Hemiparazi, monoparezi
- Fasiyal parezi
- Mono yada hemihipoestezi
- Disfazi, dizartri
- Monoküler körlük (amorozis fugax)
- Ipsilateral bas agrisi

Tani:
- Boyun servikal arterlerinde anormal pulsasyon
- Karotis üfürümü
- Ipsilateral retinada kanama, mikroemboli ve eksuda
- Ipsilateral oftalmik arterde basinç azalmasi (oftalmo dinamometre)
- Ipsilateral alin iç kisminda temperetür azalmasi (termografi)

Vertebro Baziler GIA
- Ataksi
- Diplopi
- Dizartri
- Perioral parestezi
- Homonium görme alani defektleri
- Geçici global amnezi
- Düsme ataklari (Drop atak)
- Unilateral bilateral güçazalmasi yada paresteziler
- Oksipital bas agrisi

Tani :
Subclavian vertebral arter gidis yolunda üfürüm. Her iki kol tansiyonunda farklilik
(subclavian hirsizligi sendromu), Boyun hareketleri ile GIA görülmez.

Teshis Yöntemleri:
- BT
- MRG
- Serebral anjiografi
- Transkranial dopper sonografi
- Sintigrafi
- Pnömoensefalografi
- EEG
- LP

Öncelikle LP yapilir. LP sartlari ; Kafa içi basinç artmayacak (göz dibine bakilir), LP
yapilacak bölgede kemik defekti, cilt lezyonu, iltihabi olay olmayacak.
BOS kanli; kanama olabilir. O anda travmatize de edilmis olabilir. BOS üç tüpe alinir.
Üç tüpü ayni koyulukta ise kanama, 3. tüpe dogru renk açilmissa travma lehinedir. Santrifüj
edildiginde sivi kisim ksantokromik ise kanama lehinedir. Berrak ise travma lehinedir.
Ksantokromik ise ponksiyondan itibaren ilk 3 gün içinde daha önce ponksiyon
yapilmissa önemlidir. Çünkü önce travmatize olmus olabilir. Ortamda tirtikli eritrosit varsa
kanama lehine. Düzgün eritrosit varsa travma lehine. Tirtikli eritrosit varsa, ilk üç içinde daha
önce travmatize edilen bir kanama olabilir. BOS berrak geldigi halde nadiren kanama olabilir,
çünkü kanama subaraknoid mesafeye geçememistir.

EEG: Tek basina tani koydurucu degildir, yol göstericidir. Hatta epilepsilerde bize
direkt tani koydurmaz. Diken dalgalarin, keskin dalgalarin, yavas dalgalarin , bazi yerlerde
görülmesi önemlidir.
Pnömoensefalografi: Günümüzde hiç kullanilmamaktadir. Havanin kontrastindan
faydanilarak yapilir. LP ile BOS alinir. Alinan sivi kadar steril hava enjekte edilir.
Subaracnoid mesafe görünür hale getirilir (siyah görülür). Normalden farkli durumlara göre
yorum yapilir. Yapmasi zor. Hasta için çok zahmetli bir yöntem. Havanin beyinden rezorbe
olmasi için gereken süreç yaklasik 10 gün. Hiçbir analjezige cevap vermeyen bas agrisi olur.

Sintigrafi: Isaretlenmis atomlarin venöz yolla verilip, beyin dokulari tarafindan
tutulmasi ve dokularin tuttuklari bu atomlari Gayger cihazi tarafindan sayilmasi ile yapilan
islemdir.

Dopler Sanografi: Beyin damarlarindaki kan akislarinin damar çaplarinin ve aterom
plagi var mi? Yok mu? tespit edilebilir.
Serebral anjiografi: Beyin damarlari kontrast madde verilerek görünür hale getirilir.
Çok invazif bir metotdur Carotid veya femoral arter yoluyla yapilabilir. Anevrizmalari ,
AVM, infarktlari, subdural hematom, tikanmalari gösterebilir.

Beyin Tomografisi: Özellikle kanamayi ilk anlarda gösterir. Ancak tikanmayi
(trombüse bagli infarktin olusumu) 48 saat sonra gösterir. Kemik yapilari çok iyi gösterir.

MRG: Ilk anlardan itibaren beyindeki olan bütün degisiklikleri gösterebilir. Beyin
sapi olusumlari, yumusak dokulari iyi gösterir. Bilgisayar ortaminda çekilen görüntüler
düzenlenerek MRI anjiografi yapilarak damarlar görülebilir

SPECT: Her nükleer tip bölümü olan yerlerde yapilabilir. Beyin metabolizmasi
hakkinda bilgi verir.

PET: Sadece proton üreten önemli laboratuar merkezlerinin bulundugu yerlerde
yapilir. Beyindeki metabolik olaylari gösterir.
Intra Kranial Kanama Sebepleri:
- Primer hipertansif intraserebral kanama
- Sakküler anevrizma rüptürü
- Küçük vasküler molfarmosyonlar
- AVM rüptürü
- Travma
- Serebral amiloid anjiopati
- Primer ve sekonder beyin tümörleri içerisine kanama
- Hemorajik hastaliklar
- Septik emboli, mikotik anevrizma
- Arterial ve venöz hemorajik infarkt
- Arter ve venlerin inflamatuar hastaliklari
- Fibrinotik ajanlar
- Nadir görülen nedenler
- Sebebi tespit edilmeyenler

Anatomik Lokalizasyon:
Her yerde görülen her bölgede kanama olabilir; Put*****l, serebellar, serebeller
hemiferal, vermis, pons, talamus loblar (frontal, parietal, temporal, oksipital) midbrain
kanamasi
En çok kanama nerede olur? Put*****l %24, Lobar %24, Talamik, serebellar, pons,
kaudal, putominotalamik olarak siralanir.
Lober kanama (hemiferik kanama)
- Fokal hemisferik lob sendromlari
- Konfüzyon
- Bas agrisi
- Konvülzyon (nöbetler)
Putominokapsüler Kanama
- Unilateral hemipleji
- Vulpian belirtisi
- Konfüzyon ve koma
- Ventriküler kamana
Talamik Kanama
- Koma
- Deserebrasyon rigiditesi yada hemipleji
- Oculomotor ve konjuge bakis parezileri
- Otonomik belirtiler
- Ventriküler kanama
Pons kanamasi
- Derin ve ani koma
- Deserebrasyon rigiditesi
- Kranial sinir felçleri
- Qadropleji
- KVS belirtiler
- Ileri derecede myotik pupiller
- Çok gürültülü seyreder ve çogu vaka kaybedilir
Serebellar Kanamalar
- Vertigo, kusma, ataksi, bas agrisi, hizla ilerleyen koma
- Gürültülü olmalarina ragmen müdahale hemetom bosaltilirsa, hizla iyilesme
gösterebilirler.

Tikanmalar (Trombüs)
Karotis Interna tikanikligi: Carotis interna tikandigi zaman daha önce söylerken
trombüsteki bütün olaylari görebiliriz; Kuvvet kusuru, DTR degisikligi, tonus degisikligi,
patolojik refleks, hipoestezi, hemianopsi, afazi. Eger hemianopsi çikmis ise kalicidir.
Diger bulgular gerileyebilir.
Karotis Interna dali middle serebral arter; Ana gövdesi tikaninca genelde masif bir
hemisferik infarkt meydana gelir. Genellikle ölümle sonuçlanir.
Middle serebral arterin uç ve yan dallarinda önemli olan internal capsül bölgesini
besleyen dallari vardir. Tikaninca duyu bozuklugu olmaksizin saf motor hemiparezi veya
hemipleji olabilir.
Karotis internanin dige dali anterior serebral arter; bazen iki tarafli birden tikanabilir.
Bazen bir tek kökten çikar. Ikiye ayrilir. Bu kök tikaninca (bilateral tikanikliklari)
apopileptik mutizmden yari uykuluga kadar degisen bilinç bozukluklari, disfazi ve motor
dispraksi gibi daha ziyade yüksek beyin fonksiyonlarini içeren bulgular olur. Genelde tek
tarafli tikanir.
Carotis interna tikaniklarinda olan bulgular görülebilir.
En önemli dallarindan Heubner arteri denilen bir daldir özellikle bu dal kapsüla
internanin dirseginin üst bölgesini besler. Bu bölgede daha ziyade üst extremiteye giden
motor lifler vardir. Bundan dolayi Heubner arteri tikanikliginda üst extremitede hakim
kuvvet kusuru olabilir.

Anterior serebralin uç dallari; perikallosal ve kalloso arginal arterler daha ziyade
frontal lobun parasentral bölgelerini besler ve bu bölge alt ekstremite piramidal
hücrelerinin bulundugu bölgeye tekamül eder. Alt extremiteye giden motor lifler bu
hücrelerden çikar.
Tikanikliginda daha ziyade alt extremitede hakim kuvvet kusurlari olabilir.
Carotis sistemin bir diger dali Anterior Koryoidal Arter bu optik tractuslar, serebral
pedinküllerin orta parçasi internal kapsülün bir kismini, subtalamik bölgeyi, internal
kapsülün retroventriküler bölgesini besler. Ancak bu arter, dominant hemisferde tikansa
bile afazi yapmaz. Bulgular diger arter tikanikliklarina benzer.

Vertebrobasiller Sistem; Iki vertebral arter birlesir, basiller arter meydana gelir.
Vertebral ve basillerin yan dallari, posterior serebral olmak üzere ikide uç dali vardir.
Yan ve uç dallar çok fazladir. Bundan dolayi da burada çok degisik sendromlar vardir.
(beyin sapi sendromlari). Bu sendromlarin hepsinin altinda yatan temel bulgular hemen
hemen aynidir. Bu bölgede tikanan bir damar, öncelikle bir kafa çifti tutulumuna neden
olur. Ikinci olarak piramidal tutuluma neden olur. Ancak seviye farkina göre kafa çiftleri
degisebilir, ama piramidal bulgu degismez. Tikanan bir damar ayni tarafta ve o seviyede
kafa çifti tutulumu karsi tarafta piramidal tutuluma sebep olur. Örnegin;

Weber Sendromu: Mezensefalonda 3. sinir çekirdeklerinin beslendigi yan dallarinin
tikanmasinda olabilir. Solda yan dal tikanmissa, sol göz yukari , asagi, içe bakamaz. Pitoz

Millard Gubler Sendromu: Sagda 7.sinir seviyesinde tikanma olmussa, sagda, sag
yüz yarisinda alin kirisikliklari silinir. Sag nasolabial oluk silinir. Sagda dudak bileseni yani
asagi iner. sagda periferik tipte fasiyal paralizi vardir. Sol kol ve bacakta kuvvet kusuru,
Bazen periferik tipte fasiyal paralizi olan tarafinda göz disa bakamaz. Nedeni; lezyonun
büyüyerek 6. sinir etkilenmesine baglidir
Loced In Sendromu: Pons tabanini besleyen arterlerde iki tarafli tikaniklik olursa;
Locked In sendromu (içe kilitlenme sendromu) meydana gelir. Extrensec göz kaslari
haricinde tüm iskelet kaslarinin paralizisi ile ortaya çikabilir. Hastalar hareket edemez,
yiyemez, içemez, oturamaz, kalkamaz. Bazen solunum güçlügü de olur. Bu nedenle hasta
komadaymis gibi algilanir. Ama suuru açiktir (Göz hareketleri ile anlasabilir). Agir bir
tablodur

Wallenberg Sendromu: Posterior inferior serebellar arter (PICA) tikanikliklarinda
veya bu arterin hemen proximalinde vertebral arter tikanikliklarinda ortaya çikabilir. Hem
tikanan damarla ayni tarafta, hem karsi tarafta, hem de genel olarak bazi bulgular vardir.
Öncelikle tikanan damarla ayni tarafta (ipsilateral) yüzde agri ve isi duyusu kaybi,
serebellar sendromlar, paresteziler, yumusak damak paralizisi, yüzde kuvvetsizlikler,
Horner sendromu ortaya çikabilir. Karsi taraf vücutta agri ve isi duyusu kaybi, kuvvet
kusuru ortaya çikabilir. Bunlar lateralize edilebilenlerdir. Lateralize edilemeyenler;
vertigo, ataksi, kusma, hiçkirik. Nistagmus, dizarti, bas agrisi. Genelde birden bire ortaya
çikabilir. Bu bölgede kanlanma iyi oldugu için müdahale edildigi için müdahale ile geri
dönen iyilesen bir tablodur. Posterior Serebral Arter Tikanikliklari; Bazen tam basiller
arterin bifurkasyonunda bir tikaniklik olur. Bilateral posterior serebral arter tikanir.
Genelde posterior serebral arterler okspital lobu besler. Burada primer görme alani
(17.alan), görme alani asosiasyon alanlar (18-19. alanlar) vardir. Burasi tikaninca kortikal
körlük ortaya çikar. Görme alaninda tam görme kaybi vardir. Ama maküler bölgelerde
hafif isik hissi vardir. Bu bölgeler karotid sistemde de hafif sekilde kan almaktadir.
Isik refleksleri saglandir. Bu hastalar, görmediklerinin farkinda degildir,
konfobulasyon yaparlar. Yani görüyormus gibi davranirlar.
Genelde posterior serebral arter tek tarafli tikanir. Önce genelde Quadroanopsi ortaya
çikar(1/4 görme alani defekti). (17. alana ait kusur) 18. ve 19. alana ait bulgularda ortaya
çikar. Ancak bunlar hadisenin dominant veya nondominant hemisferde olmasina göre
degisiklikler gösterir. Dominant hemirfer tikanmalarinda; vizionominal disfazi
(gördüklerini isimlendirememe), aprosopagnosia=prosupagnosia (gördügü kisilerin
yüzlerinden taniyamama). Renkli görme kaybolur. Soyut göz önüne getirme kaybolabilir
(hayal kuramazlar). Hadise non dominant hemisferde olacak olursa amorfosentezis
(gördügü objelerin bir bütünlük içinde algilanmasi bozulur. Bir tarafi ihmal etme, bildik
çevrede yollarini kaybederler (bedene, yüze ait diger dominant hemisferde çevreye ait
bilgiler non dominant hemisferde saklanir) (siklikla akla demans gelir) Organik bir lezyon
da düsünülebilir.
Posterior serebral arterlerden çikan derin dallar Talamik arteler olup talamik bölgenin
büyük kismini besler. Tikaninca karsi vücut yarisinda herhangi bir yerde siddeti, niteligi,
niceligi ne kadar sürecegi belli olmayan degisken olan mülpem duyularin veya agrilarin
ortaya çikmasina talamik sendrom denir. Ortaya çikan duyu hareketi, daha ziyade agri
oldugu için talamik agrida denebilir.

Akut Bulber Paralizi: Bulbusta motor çekirdeklerin infarkti ile neticelenen bir tablodur.
Genellikle iki tarafli kranial sinir felçleri, yutma ve konusma bozukluklari, extremitelerde agir
paraliziler, pupillada daralma, bazen kronik konvülzyonlar, deserebrasyon rigiditesi gibi
klinik tablolarin hepsine akut bulber paralizi denir. Motor çekirdek tutulumundan dolayi
genelde dilde parazi görülür. Bunun yanisira dilde atrofi, fasikülasyon, fibrilasyon seklinde
istemsiz hareketler ortaya çikar.

Psödöbulber Paralizi: Burada da bulbustan kortekse kadar olan kortikobulber
yollarin herhangi bir yerinde bilateral lezyon sonucu ortaya çikan tablodur. Genelde
ateroskleroz ve laküner infarkt neticesinde ortaya çikar. Klinikte üst motor nöronlarina ait
bulgular, agiz ve bogaza ait paraliziler olur, disfaji vardir.
Dilde parezi vardir, atrofi ve istemsiz hareket görülmez. Duygulanma veya affektte
bozulma meydana gelir, Bundan dolayi yersiz aglama ve gülmeler görülebilir.
Laküner Infarktlar: Beyindeki küçük infarktlari temsil eder. Penetron arterlerin
trombüsü neticesinde ortaya çikan bozukluklardir. En çok da bazal ganglionlari, talamus,
pons, capsüla interna, hemisferik beyaz cevher ve serebellumda meydana gelir. Genelde
0.5-15 mm çapinda yuvarlak veya oval bosluklar olup lakünler tek tek veya multipl
olabilir. Genelde ilk zamanlarda asemptomatiktirler. Ancak birbirleriyle birlesip
büyüdüklerinde paralizlere, TIA’ya demansa neden olabilirler. Sebebi hipertansiyon ve
aterosklerozdur. Tedavide bu iki faktör üzerine gitmek önemlidir.

VENÖZ SISTEM
Venöz sistemde infarkt olmaksizin ortaya çikan tikanikliklara flebotromboz denir.
Herhangi bir nedenle meydana gelen infeksiyonla ortaya çikan tikanmalara intrakranial
tromboflebit denir. Tromboflebitler neticesinde leptomenenjitler, abseler, KIBA
sendromlari, kanamalar gelisebilir.
Nedenleri;
- Orta kulak, mastoid yada paranasal sinüs infeksiyonlari
- OKS kullanimi
- Gebelik ve postportum tromboflebit
- Ktafa ve boyun travmalari ile venöz infarktlar ve trombüs
- Kanda hiperkoagülabilite
- Çocuklaerda asiri dehidratasyon
- Sinüslere metastatik hücre infiltrasyonu
Genelde venlerin veya sinüslerin tikanikliklari ayirt etmek çok zordur. Vaskülit, MS,
ensefalit gibi bulgu verebilirler.

Bulgulari;
Kavernöz sinüs; Bas agrisi, oftalmopleji, yüz agrisi, kornea refleksinde kayip,
unilateral propitoz
Lateral (transvers) sinüs; KIBAS, o taraf kulak agrisi
Sup. Saggital; KIBAS, kortikal paraparezi, fokal nöbetler, enkontinans, SAK
Sup. Petrosal; Yüz agrisi, trigeminal tutulumuna bagli hipoestezi. Gecikmis temporal
abse ve temporal epilepsi
Inf. Petrosal; Retrotbital agri, yüz agrisi, disa bakis paralizisi (Gradenigo sendromu)
Galen ven sistemi; Koma, deresebrasyon rijiditesi, otonomik disfonksiyonlar (siklikla
fatal)
Jugularis interna; 9.10. kranial sinir tikanikliklari

Tedavi :
Abse olmussa; eksizyon veya drenaj. Enfeksiyonla mücadele (genis spektrumla
antibiyotikler)
Komplikasyonlari
Menenjit, abse, SAK, hemorajik infarkt, KIBAS

Tanida; klinik ve görüntüleme metotlari kullanilir.

SVH’larda Tedavi:
Çogu SVH koma ve derin komada oldugu için öncelikle genel destek ve bakim
tedavisi yapilir. Bunun içinde
1- Solunum destegi; Dilin arkaya kaçmasi solunum yollarini kapayabilir. Solunum
yollari açik olmalidir. Hasta bir sey yerken yedigi seyler solunum yolunun tikamis
olabilir. Salgilar koyulasabilir ve bunlar tikanikliga neden olabilir. Aspire edilmesi
gerekiyorsa solunum cihazlari kullanilmasi gerekir.
3- Idrar ve gaita retansiyonun önlenmesi
4- GIS’le ilgili bakimin saglanmasi
5- Deri bakiminin saglanmasi
6- Genel hijyenin saglanmasi
7- Paralitik extremitenin pasif egzersizi ve uygun pozisyonda tutulmasi
Kanama-infarkt bölgesinde nöron kaybi vardir, burada hücrelerin geri dönüsümü
yoktur. Kanama veya infarktüs etrafindaki bölgede kanama veya infarktin etkisiyle,
meydana gelen beyin ödemi ve ya metabolik faktörlerin etkisiyle olusan bölgede canli
nöronlar non fonksiyonel nöronlar vardir, bu bölgede iskemik penubra denir. Tedavideki
amaç bu nöronlari bir an önce fonksiyon görür hale getirmektir. Bunlar, kismen ölen
hücrelerin vazifelerini üstlenerek iyilesme saglarlar. Bundan dolayi ödem ortadan
kaldirilmaya çalisilmalidir.
Oral alamiyorsa ilk üç gün paranteral sivi tedavisi yapilmalidir. Sonra yine oral
alamiyorsa NG sonda vasitasiyla günlük kalori ihtiyaçlarini normal yoldan gavaj mayileri
seklinde vermek gerekebilir.
Bu hastalarda idrar ve gayta inkontinansi ve retansiyonu görülür. Hastanin alti devamli
islak kalirsa yatak yaralari açilir ve tedavi edilmesi zordur. Daimi sonda veya kateter
takilmali.Lagmanlarla rectum bosaltilabilir ve zaman zaman bu tekrarlanir.
Bu hastalar genelde sirtüstü yatan hastalarda oldugu için derinin basiya maruz kaldigi
bölgelerinde dolasim bozulur, ülserler meydana gelir. Bu nedenle basiya maruz kalan
bölgelerde iskemiyi azaltmak için pozisyon degistirilir bir yardimci vasitasiyla veya
otomatik olarak pnömotik yataklar yoluyla)
Hastalarin giysileri veya yatak çarsafi kirisik olmamalidir. Çünkü basi yaparak deride
iskemi ve dolayisiyla yatak yaralarinin açilmasi kolaylasir. Ayni nedenle yatagin içinde
yabanci bir cisim olmamalidir (küçücük bir etmek kirintisi bile yabanci cisim olabilir)
El-ayak , yüz bakimi saglanmalidir
Ilk günden itibaren daha sonraki tedavi süreci etkilememesi için ekstremitelerin
anatomik pozisyounu muhafaza etmesi saglanir pasif hareketler yaptirilir. Bunlar
yapilmaz ise eklemlerde sertlesir, kontraktürler geliserek zaman kaybina neden olabilir.

Medikal Tedavi:
- Arteriyel hipertansiyonun ve bütün risk faktörlerinin kontrolü
- Beyin ödeminin önlenmesi
- Basagrisi ve irritabiliteyi önlemek (anajezik ve sedatifler)
- Konvülsionlarin önlenmesi (anti epileptikler)
- Infeksiyonlari kontrol altina almak
Cerrahi Tedavi: Özellikle büyük hematom ve hemoraji varsa cerrahi uygulanabilir.
Kraniotomi ve ventrikülostomi veya daha basit olanlar.
Streotoksik aspirasyon uygulanir. Bunun için kafa tasindan küçük bir delik açilarak
girilir. Hematomun içine streptokinaz verilir. 3 gün beklenir, orada lizis (yumusama) saglanir.
3 gün sonra ayni delikten girilir ve aspire edilerek kan bosaltilir.
Beyin Ödemi: Komali hastalarda öncelikle beyin ödemi ile mücadele etmek gerekir.
Mannitol: Fraksiyone dozlarda sik araliklarla verilir. (50-100 cc)
Kortizon: Travmatik beyin ödemi disinda pek etkisi yoktur. Önce günlük 10 mg IV
olarak verilir. Sonra her 6-8 saatte 8-10 mg kortizon , 3 gün devam ettirilir.
Gliserol: Hizli etki saglar. 50 gr gliseral, 500 ml %5 lik glikoz içinde verilir. Veya 1
kg basina 6 mg (günde 3 kez) verilir.
Karotislerde trombüs olusumu veya ileri derecede darlik olmussa cerrahi endikasyon
vardir. (Extrakranial damarlarda ilk 6 saat içerisinde gelmisse özellikle yapilir iyi netice
verir).
Intra kraniyal damarlarda ise kateterler yoluyla girilip daralmis arterlere balonla tatbik
edilerek açilabilir. Trombüslerde kateterle girip trombüs içine streptokinaz veya doku
plazminojen aktivatörleri verilebilir (Ilk üç saatte). Ancak tehlikeli kanama riski de vardir.
Trombozla arteryel sistem disinda venöz yollada doku plaminojen aktivatörleri verilebilir,
ancak çok miktarda gerekir. Streptokinaz da verilebilir. Ama kanama riski daha fazladir.
TIA’larrda tedaviden iyi netice alinir.
Özellikle ilk önce antikoagülan tedavi uygulanir. Eger hastada bir kanama riski var ise
antikoagülan tedavi yapilamaz, bu durumda, antiagregan tedaviye geçilir. Eger GIS riski
yoksa aspirin verilir (80-300 mg/gün günde bir defa) Ancak aspirin GIS üzerine kötü
etkileri vardir. Kullanamayanlara dipirmidol verilir. Bir diger seçenek tiklopidin günde iki
defa 250 mg vermekle antiagregan etki saglayabilir. Ancak sik sik kan kontrolü gerekir.
Nötropeni yapilabilir. Cilopitogrel (plavix) antiagregan etkilidir. Günde 75 mg bi seferde
vermekle uyu neticeler alinir. Yan etkisi azdir.
Kanvikozitesini azaltmak için kullanilanlara gelince
Rheomakrodex (dextran 40): Günde 500 ml (yavas verilir 5 günlük tedavi yeterlidir.
Hespan solüsyonu; Günde 500-1500 ml (IV)
Trombüs olduktan sonra, ilk 3 saat içinde hastalara doku plasminojen aktivatörleri
verilirse kanama riski olmasina ragmen iyi neticeler elde edilir.
FTR
Tedavinin en son asamasi ise aylarca sürecek olan, fonksiyonlari kaybolan veya azalan
uzuvlara yönelik FTR uygulamalaridir.